Studiare sull'e-book risulta faticoso e poco produttivo.

Fonte: Corriere della Sera

L'esperimento a princeton, ateneo dove studiò bezos fondatore di amazon.
Gli studenti bocciano Kindle.

Studiare sull'e-book risulta faticoso e poco produttivo: non si può sottolineare e scrivere le note è difficile.

MILANO - Niente più dispense da fotocopiare o tomi pesantissimi da trasportare per i corridoi, da un corso all’altro. A giugno l’università di Princeton, uno degli atenei più prestigiosi degli Stati Uniti, aveva annunciato l’avvio di un progetto pilota che avrebbe consentito agli studenti di alcuni corsi di laurea di studiare su edizioni elettroniche dei libri di testo.
Un esperimento che punta al risparmio della carta, simile ad altri già avviati in alcune università statunitensi, tra cui Berkley e Yale. Come previsto, due settimane fa, alla ripresa delle lezioni, ad una cinquantina di studenti e professori , resisi disponibili per la prova, sono stati consegnati i lettori Kindle, prodotti dalla Amazon, fondata proprio da un ex allievo, Jeff Bezos, laureatosi a Princeton nel 1986.
Un po’ inaspettatamente, come racconta il Daily Princetonian, il giornale online di ateneo, la rivoluzione dell’e-book è stata accolta in maniera piuttosto tiepida, anche se i riscontri positivi non mancano. Gli studenti riconoscono l’indubbia comodità del Kindle, che consente di avere sempre a portata di mano una mole impensabile di libri di testo e di poter condividere in maniera agevole appunti e dispense. Qualcuno è entusiasta: una professoressa ammette di trovare la lettura su Kindle estremamente agevole e non stancante per la vista.
I problemi iniziano quando dalla semplice consultazione e dalla lettura “senza impegno” si passa allo studio. «Gran parte del mio apprendimento dipende dall'interazione fisica con il testo: segnalibri, sottolineature, appunti a margine per segnare i passaggi più importanti», ha spiegato Aaron Horvath, studente del corso di Società Civile e Politica Pubblica. Una serie di trucchi per favorire la memorizzazione e la concentrazione, ben conosciuti da chi ha passato ore sui libri. «Non sono un luddista – spiega ancora Horvath – ma questa tecnologia non mi sembra ancora pronta per un uso accademico». Una perplessità condivisa anche dagli insegnanti. «Lo studio richiede una lettura intensa, quasi fisica, e io incoraggio i miei studenti a sottolineare i concetti più importanti e ad annotare le parole chiave a margine. Con il Kindle si può fare tutto questo, ma è meno immediato rispetto alla carta», conferma un professore.
Altro inconveniente: le versioni elettroniche dei libri non hanno i numeri di pagina: «È qualcosa che spiazza e rende difficile rapportarsi al testo e citarlo», continua lo stesso insegnante. Non è finita: un’allieva ha lamentato diversi problemi nel trovare il giusto settaggio dello schermo e difficoltà nel passare velocemente da un punto all’altro dei testi, cosa che gli studenti fanno molto spesso, per ripassare i concetti principali prima di un esame.
Il risultato è che in molti si sono ridotti a stampare i capitoli da studiare ed alcuni hanno preferito riconsegnare l’e-reader e ritornare al libro analogico. E l’università ha fatto sapere che alla sperimentazione del lettore digitale, per ora, non seguirà l’adozione di massa. Con buona pace dell’ illustre ex alunno.
Princeton è dunque un covo di tecnofobi, incapaci di sfruttare a pieno i vantaggi offerti dal Kindle? La questione è un’altra. Nelle aule universitarie di oggi siedono ragazzi che, nonostante abbiano sempre sottomano laptop e smartphone, sono cresciuti studiando sui libri di carta, dalle elementari in poi. Per loro, passare all’e-reader significa ripensare al modo con cui si apprendono nozioni e concetti. Uno sforzo non indifferente, che aumenta il livello di stress legato allo studio.
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Probabilmente il libro elettronico sarà apprezzato a pieno dagli universitari che da bambini abbiano imparato a leggere su supporto digitale. Ma ci vorrà ancora del tempo: fino ad allora si continuerà a studiare sulle “sudate carte”.

Elvira Pollina

01 ottobre 2009

La vita oltre la vita (documentario di Voyager)

VIDEO NUMERO 10:
http://www.youtube.com/watch?v=W112LCCHdtQ

Dalla Teoria dell'Informazione al concetto di Anima

Malaria, filariasi e altre malattie infettive: La cura potrebbe arrivare dalle stesse zanzare che le trasmettono.

Fonte: Galileo

La cura per la malaria, la filariasi e altre malattie infettive potrebbe arrivare dalle stesse zanzare che le trasmettono. Lo annunciano due nuovi studi su Science.

Si preannunciano tempi duri per le zanzare. Secondo quanto riportano due articoli pubblicati su Science, è possibile combattere malattie come la malaria o la filariasi partendo direttamente dalle zanzare che le veicolano nell’essere umano, con l’aiuto di alcuni parassiti e della genetica.
Nel primo studio, Zakaria Kambris e la sua equipe dell’Università di Oxford hanno studiato Aedes aegypti, la zanzara vettore del nematode della filariasi linfatica, malattia che affligge oltre 120 milioni di persone nel mondo causando gravi danni al sistema linfatico. I ricercatori hanno scoperto che infettando la zanzara con un particolare ceppo di parassiti, è possibile ridurre drasticamente la sua capacità di trasmettere la filariasi. Il parassita alleato è il Wolbachia, nella variante genetica wMelPop (soprannome “popcorn”).
I ricercatori già sapevano che una zanzara infetta con 'popcorn' vive circa la metà di una zanzara sana. Ciò diminuisce le sue probabilità di trasmettere la filariasi. Infatti, dato che il nematode necessita di un lungo periodo di incubazione prima di passare all’essere umano, solo le zanzare più vecchie sono realmente infettive. I nematodi vitali in una zanzara contagiata da 'popcorn' sono meno del 15 per cento di quelli presenti nelle zanzare sane. Ma cosa causa la morte prematura delle zanzare infette? Secondo i ricercatori di Oxford, il parassita provoca la super-attivazione del sistema immunitario di Aedes aegypti, che attacca il nematode impedendogli di svilupparsi. Inoltre, l’attivazione del sistema immunitario, con i costi metabolici che comporta all’organismo, riduce la durata di vita delle zanzare infette.
Protagonista del secondo studio, condotto dall’European Molecular Biology Laboratory (Germania) e l’Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (Francia), è invece l'Anopheles gambia, la zanzara responsabile della trasmissione della malaria. Gli scienziati hanno scoperto come trasformare questo insetto da causa a rimedio della malattia. Studiando il Dna delle zanzare hanno individuato un gene che le rende immuni al contagio del plasmodio che veicola la malaria nei roditori: TEP1, che esiste in due forme differenti. Utilizzando tecniche di interferenza dell’Rna combinate con tecniche di sequenziamento del genoma, hanno scoperto che solo una di queste forme garantisce alla zanzara l’immunità dal contagio del plasmodio. Quindi, teoricamente, è possibile creare, intervenendo sul corredo genetico, generazioni di zanzare immuni al parassita e perciò incapaci di trasmettere la malattia. Sperando che TEP1 controlli anche la resistenza della zanzara al plasmodio della malaria umana, i ricercatori pensano di avere per le mani un nuovo strumento per curare la malattia “alla radice”. (m.s.)
Riferimenti: Science DOI: 10.1126/science.1177531DOI: 10.1126/science.1175241

Il virus dell’influenza suina penetra più in profondità nei polmoni.

FONTE

Una nuova ricerca condotta da ricercatori britannici conferma recenti studi (come quello pubblicato ad opera di ricercatori della University of Maryland ed apparso questo mese sulla rivista PLoS Currents) che hanno appurato come il virus dell’influenza suina sia in grado di penetrare in maniera più profonda nei tessuti polmonari rispetto al normale virus dell’influenza stagionale.Uno dei motivi per cui questo tipo di influenza risulta più grave e pericolosa per alcune persone dunque consisterebbe nel fatto che è in grado di colpire un maggior numero di cellule.Secondo il nuovo studio, pubblicato recentemente sulla rivista Nature Biotechnology, l’influenza suina attacca i polmoni in profondità, mentre le cellule target dell’influenza stagionale restano quelle del naso, della gola e delle vie respiratorie superiori.

Il meccanismo che porta l’influenza suina a penetrare in profondità nei tessuti polmonari è semplice: il virus si lega ai recettori presenti all’esterno delle cellule riuscendo in questo modo a dirottarle ed a raggiungerne altre da infettare.
E’ anche vero, sostengono i ricercatori, che una volta entrato profondamente nei polmoni il virus diventa via via più debole nella sua attività, a differenza del virus dell’influenza stagionale che, legato alle cellule del sistema respiratorio superiore, mantiene la sua forza più a lungo.
La preoccupazione potrebbe sorgere qualora il virus, mutando, diventasse altrettanto virulento anche in profondità.
Se tale mutazione del virus finora non è stata registrata, è tuttavia importante per i ricercatori sapere come questo è in grado di diffondersi, per approntare le necessarie difese e far fronte in maniera efficace ad una sua eventuale evoluzione.

Movimenti al rallentatore con le onde beta.

Fonte: Le Scienze

Applicando debolissime correnti oscillanti al cuoio capelluto si può alterare l'intensità di questo tipo di onde cerebrali tanto da indurre modificazioni nella velocità dei movimenti.

Influendo sull'intensità di alcune onde cerebrali è possibile far sì che una persona si muova "al rallentatore": la scoperta, fatta da ricercatori dello University College di Londra, è pubblicata sull'ultimo numero di "Current Biology". Com'è noto, nell'attività elettrica complessiva del cervello rilevabile con l'elettroencefalogramma si possono identificare differenti tipi di onde cerebrali, che si differenziano per frequenza, localizzazione prevalente e correlazione con particolari stati della persona, per esempio veglia a occhi aperti, a occhi chiusi, sonno ecc. "Abbiamo finalmente ottenuto la prova sperimentale diretta che le onde cerebrali influenzano il comportamento umano, in questo caso la velocità con cui è eseguito un movimento", ha osservato Peter Brown, che ha diretto lo studio. "Ciò implica che non è importante solamente il modo in cui sono attivate le cellule cerebrali, ma anche il modo in cui esse accoppiano la loro attività in schemi come le onde beta."In questo nuovo studio i ricercatori hanno applicato al cervello piccole correnti elettriche trasmesse da elettrodi applicati allo scalpo dei soggetti di studio mentre questi cercavano di spostare il più rapidamente possibile la posizione di un punto sul monitor di un computer manovrando uno joystick. La corrente elettrica applicata aumentava la normale attività beta, un tipo di onda che studi precedenti hanno mostrato correlata all'attività muscolare, e che mostra una rapida riduzione appena prima che si esegua un movimento.A differenza di quanto fatto in quasi tutti i precedenti studi di questo tipo, in cui veniva somministrato uno stimolo di intensità costante, in questo studio è stata applicata una corrente oscillante, sintonizzata sulle oscillazioni mostrate dalla normale attività cerebrale. I ricercatori hanno così potuto osservare che in questo modo i movimenti delle persone risultavano rallentati del 10 per cento circa. Brown, sottolineando che l'effetto è stato ottenuto con correnti estremamente deboli e non percepibili dal soggetto, osserva che questi risultati potrebbero avere interessanti implicazioni terapeutiche: "Sapendo quali schemi di attività cerebrale rallentano i movimenti volontari, possiamo cercare di aumentarli in patologie come la corea e la distonia, in cui si hanno movimenti eccessivi e non controllati. Per contro, possiamo cercare di sopprimere l'attività beta in presenza di condizioni come il Parkinson caratterizzate da un rallentamento dei movimenti." (gg)

Grande due volte il Texas, invisibile ai satelliti. È l’enorme ammasso di rifiuti che si trova nel Pacifico.

Fonte: Galileo

Grande due volte il Texas, invisibile ai satelliti. È l’enorme ammasso di rifiuti che si trova nel Pacifico, tra Giappone e Hawaii. Tre spedizioni cercano di capire quale sarà il suo futuro.

di Roberta Pizzolante:
Resti di bottiglie, bicchieri, buste, suole di scarpe, spazzolini da denti, siringhe. A bordo del catamarano Arguita, il capitano Charles Moore, oceanografo americano fondatore dell’Algalita Marine Research Foundation, dopo più di 10 anni, è tornato a navigare nel bel mezzo di questa spazzatura, nell’Oceano Pacifico tra Giappone e Hawaii. Là, dove nel 1997, quasi per caso, il ricercatore scoprì il fenomeno denominato poi “Pacific Trash Vortex” (Vortice di spazzatura del Pacifico) o anche “Great Pacific Garbage Patch”: un enorme ammasso di rifiuti, per l’80 per cento plastica, che si estende galleggiando per chilometri e chilometri a formare una specie di isola, grande due volte il Texas. Le cifre di questo mare di plastica fanno paura: 100 milioni di tonnellate di rifiuti per un diametro di oltre 2500 chilometri e una profondità di almeno 30 metri . Un ‘blob’ creato dall’essere umano che, dicono i ricercatori, continua ad aumentare minacciando l’ecosistema marino e gli stessi umani. Sconosciuto per anni, il vortice si è formato probabilmente a partire dagli anni Cinquanta sotto l’azione del North Pacific Subtropical Gyre, una lenta corrente oceanica a spirale prodotta da un sistema di alta pressione: la plastica proveniente dalle coste americane e asiatiche o gettata in mare da navi e pescherecci resta intrappolata nel vortice e converge qui concentrandosi in due macro-aree, una a sud ovest del Giappone e l’altra a nord ovest delle Hawaii. “La spedizione del capitano Moore si concentra nello stesso punto in cui scoprì il fenomeno, per analizzare i cambiamenti nella consistenza e nell’estensione. Per ora si può dire che l’accumulo di rifiuti è cresciuto”, spiega Marieta Frencis, direttore esecutivo della Algalita Marine Research Foundation (http://www.algalita.org/). “Durante le ultime due spedizioni abbiamo raccolto numerosi campioni di pesci che avevano ingerito le particelle di plastica scambiandole per zooplankton. L’obiettivo è capire che effetto abbiano questi inquinanti sugli organismi marini e sull’intera catena alimentare”.Per far luce sui molti lati oscuri del fenomeno e cercare delle soluzioni, altre due spedizioni congiunte sono partite ad agosto scorso alla volta del North Pacific Gyre, trovandosi di fronte più plastica di quanta se ne aspettassero. La prima è la Seaplex (Scripps environmental accumulation of plastic expedition, http://sio.ucsd.edu/Expeditions/Seaplex/), condotta dai ricercatori dello Scripps Institution of Oceanography dell’Università della California di San Diego a bordo del battello New Horizon, che si sono recati a 1000 miglia dalla costa della California per analizzare la distribuzione e la concentrazione dei pezzi di plastica e l’impatto sulla vita marina. La seconda è quella dei ricercatori del progetto Kaisei (www.projectkaisei.org), a bordo della nave omonima, impegnati nella valutazione di metodi per la raccolta della plastica e per la bonifica dell’area. L’unico modo per studiare l’isola di plastica e il suo comportamento, infatti, è andare sul posto. La plastica, infatti, non biodegrada ma fotodegrada: l’azione dei raggi ultravioletti favorisce il suo sminuzzamento in detriti minuscoli, delle dimensioni dei polimeri che la compongono, che vengono rimescolati continuamente per effetto delle correnti. Formando così una poltiglia invisibile ai satelliti. Una caratteristica che fa supporre che questo possa essere solo uno dei vortici di rifiuti presenti nei mari. “Ogni grande oceano ha zone di convergenza, non c'è ragione per credere che questo fenomeno non sia presente anche altrove”, spiega Chelsea Rochman, membro della missione Seaplex. “E infatti progetti di esplorazione simili al nostro sono in programma sia nell'Atlantico che nel Sud Pacifico”.
Ma torniamo al “Pacific Trash Vortex”. Quelli portati a casa dalle due spedizioni sono risultati preliminari, ma una cosa è certa: l’immondizia aumenta e rischia di contaminare l’intera catena alimentare. In 100 campioni raccolti su un’area di oltre 2000 chilometri d’oceano gli scienziati hanno trovato plastica in ogni campione, minuscoli pezzi della stessa taglia dello zooplanckton. “Si forma una sorta di zuppa tossica che i pesci e i molluschi scambiano facilmente per cibo. I frammenti e detriti agiscono come spugne che assorbono gli inquinanti organici persistenti come Ddt e diossine”, spiega George Orbelian, membro del Progetto Kaisei. “Una volta che questi piccoli pezzi sono ingeriti dagli animali marini, le tossine si accumulano negli organismi. Qualsiasi cosa proveniente dall’oceano che finisce nei nostri piatti è a rischio tossine”. Non solo. Secondo il team c’è il rischio che si producano specie invasive. I pesci infatti si raccolgono intorno ai pezzi di plastica e per effetto delle correnti vengono trasportati nel vortice, finendo dove normalmente non dovrebbero esserci, con effetti negativi sulle specie native dell’area.Proprio per la loro piccola taglia, i pezzetti di plastica pongono numerosi problemi per la bonifica dell’area. “Penso che non sia realistico ripulire senza fare più danni di quelli già in atto. È impossibile pensare di raccogliere questi minuscoli pezzi senza far finire nelle reti anche gli animali marini che abitano quel tratto d’oceano”, spiega ancora Rochman. “La soluzione più efficace a questo punto è risolvere il problema a monte, con la prevenzione. Non siamo capaci di pulire quello che già si trova lì, ma possiamo impedire che altri detriti vadano a finire nel vortice”. Ma i membri del progetto Kaisei non ci stanno, e intendono valutare la fattibilità delle opere di bonifica e puntare sul riciclo dei rifiuti, anche per ricavarne biocarburante.
Per questo hanno avviato una collaborazione con il Bureau of International Recycling (Bir), sponsor della spedizione avvenuta ad agosto. “Siamo in attesa dei risultati dei campionamenti effettuati dal team per capire con quali materiali abbiamo a che fare”, spiega Elisabeth Christ del Bir. “Il riciclo delle plastiche salva l’80 per cento dell’energia. La plastica nell’oceano è di diverso tipo, il riciclo dipende dall’uso di efficaci tecnologie di identificazione e separazione molecolare. In teoria, il biocarburante può essere ottenuto, ma ancora non abbiamo un progetto in merito. Bisogna però mettere in evidenza l’importanza che i prodotti vengano concepiti sin dall’inizio per il riciclo”.

Morte cellulare programmata: risolto un enigma ormai decennale.

Fonte: Le Scienze

Uno studio chiarisce quale delle due forme in cui si presenta la proteina ligando del Fas scatena l'apoptosi e quale innesca una risposta infiammatoria.

Ricercatori del Walter and Eliza Hall Institute hanno posto fine a un dibattito ormai decennale su uno dei principali meccanismi di innesco dell'apoptosi, il processo di morte cellulare presente nelle cellule, che viene attivato quando sia necessario eliminare cellule divenute "indesiderabili" dall'organismo, in modo da proteggerlo dallo sviluppo tumorale e da malattie autoimmuni, come il lupus o il diabete insulino-dipendente nelle quali gli anticorpi attaccano erroneamente i tessuti del corpo.Questo processo di morte cellulare può essere attivato dalle proteine di superficie della cellula. La più importante di queste proteine superficiali è il ligando del Fas, che esiste in due versioni: legata alla membrana e secreta."Ci sono stati lunghi dibattiti nella comunità scientifica su quale delle forme provocasse la morte cellulare, ma anche su quale delle forme inducesse una risposta infiammatoria", ha osservato Strasser, che ha diretto la ricerca, illustrata in un articolo su "Nature". "Noi abbiamo mostrato che è il ligando del Fas ancorato alla membrana a essere essenziale per la morte cellulare e che esso è quindi il guardiano del corpo contro linfoadenopatie, autoimmunità e cancro."La ricerca ha anche dimostrato che sebbene il ligando del Fas secreto non abbia un ruolo nell'apoptosi, un suo eccesso può fungere da promotore dello sviluppo di tumori e di manifestazioni autoimmuni. "In certe condizioni autoimmuni e in alcuni tipi di linfoma/leucemia c'è una massiccia sovrapproduzione del ligando del Fas secreto. Poiché la nostra ricerca mostra che il ligando Fas ha un'azione pro-infiammatoria, e considerato che gli stati patologici ricordati sono caratterizzati da una distruzione su base infiammatoria dei tessuti, è possibile alleviare alcune delle manifestazioni di tali patologie neutralizzando il ligando del Fas secreto con anticorpi o recettori solubili." (gg)