venerdì 4 dicembre 2009

George Smoot: vi spiego le nuove scoperte sulla nascita dell’universo.

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Ha saputo catturare per una buona ora l’interesse curioso degli studenti di vari licei lombardi, accorsi ieri pomeriggio alla sala Gaber del palazzo della Regione a Milano, su invito dell'Associazione Euresis e del Centro Culturale di Milano, in collaborazione con la Presidenza della Regione Lombardia e il Dipartimento di Fisica dell'Università degli Studi di Milano. È George Smoot, del Lawrence Berkeley Laboratory, University of California, premio Nobel per la fisica nel 2006 per i risultati ottenuti nel con il satellite Cobe (Cosmic Background Explorer) della Nasa, che hanno aperto un nuovo scenario sulla comprensione dell'intera storia dell'universo. Smoot ha accettato con entusiasmo la proposta di tenere una conferenza per gli studenti sul tema “La prima luce dell'Universo. L'avventura della cosmologia contemporanea” e ha raccontato con vivacità e col supporto di spettacolari immagini la sua esperienza di esploratore delle profondità cosmiche; esperienza culminata con la mappa dell’universo neonato disegnata in base ai dati raccolti da Cobe e che presto sarà perfezionata dai risultati della missione Planck dell’ESA. L’obiettivo delle ricerche di Smoot è di offrirci uno zoom sulle condizioni dell’universo ai suoi inizi, 380.000 anni dopo il big bang, attraverso l’analisi della radiazione di fondo a microonde che dagli abissi del tempo è giunta fino a noi. Così ne ha parlato a ilsussidiario.net poco prima di incontrare gli studenti.

Cosa si aspetta dalla missione Planck?
Col satellite Cobe abbiamo misurato per la prima volta le fluttuazioni del fondo cosmico a microonde (Cosmic Microwave Backgound, CMB), su scale angolari di sette gradi e con una buona precisione. Ora dalla missione Planck mi aspetto misure molto più precise del CMB, sia in termini di temperature che di scala angolare, cioè dell’orizzonte cosmologico che si potrà osservare. Sono misure che ci dovrebbero consentire di comprendere meglio le condizioni dell’universo nei suoi primi istanti e di risalire, dall’esame delle piccole increspature primordiali, alle strutture del cosmo come lo conosciamo oggi, popolato di galassie e dominato dalle forze fondamentali della natura.

Ma sembra che ci saranno “sorprese” anche a livello di rivelazioni sullo spaziotempo...
Sì. Una seconda novità che mi aspetto è di scoprire qualcosa circa i processi che hanno determinato la forma dello spazio-tempo: sarebbe interessante trovare tracce delle onde gravitazionali che potrebbero essere state presenti fin da epoche remote e hanno contribuito a distorcere la trama strutturata dello spazio-tempo. Sarà inoltre interessante raccogliere dati che consentano di mettere alla prova la cosiddetta teoria dell’inflazione, secondo la quale le fase iniziali dell’evoluzione cosmica sono state caratterizzate da un periodo di rapida espansione; le accurate misure di Planck ci permetteranno di studiare come si è innescata l’espansione e quali conseguenze ha prodotto.
Speriamo anche di trovare indizi utili per ricostruire i processi di formazione delle galassie.
Molte altre scoperte saranno possibili. Credo che i prossimi anni saranno anni molto eccitanti per la cosmologia e quindi un po’ per tutti.

In questi giorni ha ripreso a funzionare il super acceleratore LHC al Cern di Ginevra. Come cosmologo, cosa si aspetta dalle ricerche sulle particelle elementare come quelle che si faranno con LHC?
È suggestivo constatare come tutto sia connesso nell’universo. In particolare c’è un legame molto stretto tra il microcosmo e il macrocosmo: ogni cosa che succede a livello della materia microscopica, come quella studiata con LHC ha un riflesso sulla scala macro, quella delle galassie e delle strutture studiate da noi cosmologi. Molte delle domande alle quali cercano di rispondere i fisici delle particelle che operano al Cern, le ritroviamo nelle nostre indagini sull’infanzia del cosmo. Oggi tra le teorie più suggestive che cercano una verifica negli esperimenti come quello di LHC, ci sono quelle basate sulla supersimmetria: la differenza tra il gran numero di particelle presenti probabilmente ai primordi dell’universo rispetto a quelle che troviamo oggi, è dovuta proprio alla rottura della simmetria che si è verificata poco dopo il big bang, al quale le nostre ricerche si stanno avvicinando.

Pensa che sarà possibile arrivare ancor più vicino al momento iniziale, senza incontrare limiti?
Penso che non sapremo mai dove porre il limite. Peraltro, dico sempre ai giovani scienziati che per scoprire qualcosa di nuovo devono credere che ciò sia possibile, devono aver fiducia nei loro strumenti di indagine; altrimenti è inutile anche solo avviare una ricerca. Certo, ultimamente abbiamo fatto molti passi avanti e penso che prima o poi arriveremo ad avere un quadro abbastanza chiaro dello scenario cosmico. A questo punto sarà ancor più interessante porre quelle domande tipiche dei filosofi e dei teologi: perché esiste questo universo? Perché ha questa forma, questo modo di evolvere? Sono domande che comunque è possibile già porre oggi e sulle quali dialogare tra studiosi di diverse discipline.

Secondo la sua esperienza, quali sono state in fisica le scoperte più sorprendenti e inattese?
C’è sempre un quid di imprevedibilità anche nelle scoperte più attese. Certamente la presenza nell’universo della energia oscura, la dark energy, è stata uno delle scoperte che più mi ha sorpreso e che ha implicazioni ancora non del tutto evidenti, sia nella ricostruzione che noi cosmologi facciamo della storia passata dell’universo, sia nelle previsioni sulla sua possibile evoluzione futura.
Tra le altre scoperte in fisica, una che mi è sempre sembrata tra le più imprevedibili è quella della superconduttività, realizzata quasi cento anni or sono e che ancora si sta studiando per poter elevare il limite della temperatura alla quale è possibile far circolare corrente senza perdita di energia.
Ma poi sono sempre stupito dalle novità che vengono dal mondo della biologia e delle scienze neurologiche: sia per l’imprevedibilità delle loro possibili implicazioni, sia perché ci costringono a continui cambiamenti dei paradigmi con i quali inquadriamo molti fenomeni. Le scoperte che mi sorprendono maggiormente sono quelle che mi costringono a cambiare i paradigmi
mentali.

martedì 1 dicembre 2009

Identificato nuovo anticorpo in pazienti con pancreatite autoimmune.

Fonte: MolecularLab
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L'anticorpo, simile alla proteina umana UBR2, è diretta alla proteina PBP di Helicobacter pilori.
Uno studio frutto della collaborazione tra i ricercatori dell'Università di Verona, l'ateneo di Genova e l'istituto Gaslini della città ligure, pubblicato oggi dal "New England Journal of Medicine", tra le più prestigiose riviste scientifiche di medicina internazionale, descrive l'identificazione di un nuovo anticorpo presente nella maggior parte dei pazienti con pancreatite autoimmune e assente in quasi tutti i pazienti con cancro del pancreas.La ricerca, finanziata dal ministero dell'Università, è stata condotta da due equipe di ricercatori, genovesi e veronesi, guidati rispettivamente da Antonio Puccetti, responsabile del laboratorio di immunologia clinica del Gaslini di Genova e da Luca Frulloni e Claudio Lunardi, entrambi docenti della facoltà di Medicina dell'Università di Verona.Tale anticorpo è diretto contro una particolare porzione della proteina PBP dell'Helicobacter pilory che presenta una similitudine con una proteina umana (UBR2) presente nelle cellule del pancreas.
Questo meccanismo è definito di "mimetismo molecolare" ed è uno dei possibili meccanismi attraverso cui un agente infettivo può indurre una malattia autoimmune, una malattia cioè in cui il sistema immunitario aggredisce cellule e tessuti del nostro organismo."Dal punto di vista clinico, questo test è importante perché aiuta nel discriminare la pancreatite autoimmune dal cancro del pancreas – spiegano Claudio Lunardi e Luca Frulloni -. Bisogna infatti tenere presente che alcuni pazienti si sottopongono ad intervento chirurgico nel sospetto di cancro del pancreas e invece sono affetti da una pancreatite autoimmune che risponde molto bene alla terapia cortisonica".La pancreatite autoimmune è una malattia caratterizzata da una aggressione immunitaria della ghiandola pancreatica; le sue caratteristiche e i criteri diagnostici sono stati definiti solo negli ultimi anni. Il problema maggiore posto dalla pancreatite autoimmune è la diagnosi differenziale con il temibile cancro del pancreas.Identificare un nuovo marcatore che possa aiutare a distinguere la pancreatite autoimmune dal tumore del pancreas è un passo avanti fondamentale dal punto di vista clinico. Il lavoro condotto, quindi, verte essenzialmente sulla identificazione di un nuovo anticorpo presente nella maggior parte dei pazienti con pancreatite autoimmune. "Questo anticorpo è diretto contro una piccola porzione di una proteina dell'Helicobacter pylori che è simile ad una proteina umana presente nelle cellule del pancreas – spiegano Lunardi e Frulloni -. L'anticorpo diretto contro la proteina batterica riconosce anche la proteina umana, scatenando pertanto l'aggressione immunitaria nei confronti del pancreas. I risultati di questa ricerca sono di grande aiuto nella pratica clinica e sono confermati in un numero di pazienti molto ampio".

Uno studio sulla morte improvvisa e la sindrome da QT lungo.


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Uno studio internazionale, finanziato anche da Telethon, individua una variante geneticache spiega il maggior rischio di certe persone di andare incontro a episodi cardiaci fatali.
Perché alcuni individui muoiono improvvisamente di un arresto cardiaco in maniera del tutto inaspettata, spesso in giovane età? Una possibile risposta arriva da uno studio finanziato da Telethon, oltre che dai National Institutes of Health (Nih) americani e dal ministero degli Esteri, e coordinato da Peter Schwartz, direttore della cattedra di Cardiologia dell'Università di Pavia, dell'Unità coronarica della Fondazione Irccs Policlinico San Matteo e del laboratorio di Genetica cardiovascolare dell'Istituto Auxologico Irccs di Milano. Come descritto sulle pagine di Circulation*, la principale rivista scientifica in campo cardiovascolare, è stato individuato un gene che potrebbe spiegare questo aumento del rischio.Da quasi 40 anni Schwartz studia una patologia cardiaca ereditaria nota come sindrome del QT lungo e caratterizzata da un elevato rischio di aritmie, irregolarità del ritmo cardiaco che possono provocare sincope e morte improvvisa, talvolta anche nei lattanti (sindrome della morte in culla). A dare il nome alla malattia è l'allungamento di uno specifico parametro dell'elettrocardiogramma chiamato appunto "intervallo QT".Attualmente si conoscono almeno 12 geni associati alla sindrome, tutti coinvolti nel trasporto di ioni attraverso le membrane delle cellule cardiache. In circa la metà dei casi clinici, i difetti sono a carico del gene KCNQ1 (che controlla il flusso di potassio attraverso le cellule cardiache) e le aritmie potenzialmente letali si manifestano principalmente quando questi pazienti sono sotto stress, fisico o emotivo: sono i ragazzi che muoiono giocando a pallone, nuotando, oppure a scuola per un'interrogazione, ma anche al suono della sveglia o del telefono.
Per ridurre il rischio di sincope o morte improvvisa, le persone affette vengono trattate con farmaci beta-bloccanti e, nei casi più gravi, con la rimozione di particolari nervi della porzione sinistra del cuore coinvolti nell'insorgenza delle aritmie, oppure con l'impianto di un defibrillatore automatico.Eppure quello che i ricercatori non riuscivano a spiegarsi era l'estrema variabilità che osservavano fra gli individui portatori dello stesso difetto genetico: perché in un 20-30% dei casi queste persone vivono senza alcun sintomo per tutta la vita, mente altri vanno incontro ad aritmie talvolta fatali? Dovevano esistere degli altri fattori in grado di contribuire, insieme ai geni già noti, a determinare il rischio. Per scoprirli Schwartz e il suo gruppo hanno studiato il Dna di 500 individui sudafricani, appartenenti a 25 famiglie discendenti da un unico progenitore olandese, giunto a Cape Town nel 1690 (come si legge dai registri battesimali dell'epoca) e affetto da sindrome del QT lungo. La particolarità della popolazione studiata - un'autentica miniera d'oro per i genetisti - sta nel fatto che ben 205 di questi soggetti presentano la stessa mutazione a carico del gene KCNQ1, identica a quella del loro antenato (che per uno strano scherzo del destino si chiamava Pieter Swart, la "versione olandese" di Peter Schwartz).Analizzando il patrimonio genetico di queste persone, i ricercatori hanno studiato due particolari varianti di un altro gene, chiamato NOS1AP, che nelle persone normali inducono un lieve e ininfluente allungamento dell'intervallo QT, ma che quando sono associate a difetti nel gene KCNQ1 fanno letteralmente raddoppiare il rischio di sincope e morte improvvisa. In altre parole, la presenza di queste varianti genetiche, assai comuni nella popolazione generale, potrebbe spiegare almeno in parte il diverso destino dei pazienti con la sindrome del QT lungo.È la prima volta che vengono individuati con precisione dei "geni modificatori", capaci cioè di spiegare le diversità nella manifestazione clinica di una medesima malattia (penetranza in gergo tecnico). Come spiega lo stesso Schwartz, "questa scoperta ci permetterà di "scovare" quei pazienti affetti da sindrome del QT lungo più a rischio e di trattarli tempestivamente con terapie di prevenzione più aggressive". Ma non è tutto: come spesso accade nella ricerca biomedica, lo studio di condizioni piuttosto rare può mettere in luce meccanismi di base che potrebbero avere ricadute anche su patologie più diffuse. "È ragionevole pensare", spiega ancora il ricercatore pavese, "che i geni modificatori messi in luce dal nostro studio siano gli stessi che facilitano la morte improvvisa in certi casi di malattie cardiovascolari molto diffuse come l'infarto del miocardio o lo scompenso cardiaco".La scoperta è frutto di un grosso lavoro di squadra: oltre al team di Schwartz a Pavia, di cui fa parte Lia Crotti prima autrice del lavoro, hanno collaborato i ricercatori sudafricani guidati da Paul Brink dell'Università di Stellenbosch e Al George della Vanderbilt University di Nashville (Usa).* Lia Crotti, Maria Cristina Monti, Roberto Insolia, Anna Peljto, Althea Goosen, Paul A. Brink, David A. Greenberg, Peter J. Schwartz, Alfred L. George, "NOS1AP Is a Genetic Modifier of the Long-QT Syndrome". Circulation, 2009; DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.879643

giovedì 26 novembre 2009

CERN (LHC): Sulla questione dei mini buchi neri.

Un articolo di Fausto Intilla
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Nelle teorie di Grande Unificazione, il comportamento tra particelle e interazioni gravitazionali, è indubbiamente ancor oggi il più enigmatico e discusso “capitolo” delle storia della fisica delle alte energie ( e questo a causa della grande differenza nella scala delle forze, in cui ovviamente la Gravità “la fa da padrona”,in quanto a "lontananza" dalle altre forze). In genere si presume che in vicinanza della scala di Planck, la Gravità dovrebbe assumere dei valori simili alle altre forze; andando così a ristabilire un determinato ordine in grado di dar forma a una possibile teoria di Grande Unificazione.Le varie incognite, in relazione all’evoluzione e al tempo di vita dei mini buchi neri (o buchi neri di Planck) che con molta probabilità si formeranno durante gli esperimenti con il LHC, sono quindi dovute alla nostra attuale incapacità di conciliare la fisica delle particelle ad alte energie , con la Relatività Generale.Le uniche speranze di poter comprendere qualcosa in più rispetto alle nostre attuali conoscenze, possiamo attualmente riporle (a mio avviso), solo nella Teoria delle Stringhe; l’unica in grado di darci qualche indicazione di come potrebbe effettivamente comportarsi la Gravità su scale prossime a quella di Planck (anch’essa comunque con tutte le sue lacune, che in questa sede non sto a spiegare). Sembrerebbe infatti che le dimensioni extra (previste appunto dalla Teoria delle Stringhe), siano responsabili della “Gravità debole” (quella che tutti conosciamo,perchè appartiene alla nostra realtà fisica). Se quindi tali dimensioni extra sono in grado di possedere delle “qualità proprie”, ciò avrebbe delle ripercussioni sull’evoluzione delle masse di Planck (mini buchi neri)...nel senso che potrebbero tendere a ridursi ulteriormente, in quanto a volume. Il problema sta quindi nel non sapere assolutamente come potrebbe comportarsi un simile mini buco nero, di dimensioni ridotte.Recenti studi hanno dimostrato (a livello teorico) che il modello (termodinamico) di Bekenstein-Hawking-Page dei mini buchi neri (adattato al Modello Standard) si rompe vicino alla massa di Planck, per il fatto che predice singolarità prive di orizzonti e una curvatura infinita di cui non si conoscono neppure le conseguenze. Su scale prossime a quella di Planck, è assai probabile quindi che, sia la Relatività Generale che la Meccanica Quantistica, si “rompano”.In tali studi (basati sempre sul modello termodinamico), si è avanzata anche l’ipotesi che la Gravità possa accrescere (come forza) , solo quando le temperature dei mini buchi neri in fase di evaporazione, tendono ad infinito. Questa recente analisi quindi, in un certo qual senso regolarizza il processo di evaporazione (liberandolo dal problema degli infiniti fisici) e lo fa apparire come l’unica condizione possibile qualora vengano a crearsi dei mini buchi neri all'interno del LHC. Una simile evaporazione inoltre, possiede tradizionali proprietà termodinamiche (dopo un apparente cambiamento di fase) e probabilmente conserva le informazioni. Anche se tali analisi si discostano sostanzialmente dalla Teoria delle Stringhe,c’è di buono almeno che vanno a parare sempre nella medesima direzione (ed escludono totalmente l’accrescimento di Bondi); ossia quella in cui per qualsiasi nuovo stato della materia si dovesse scoprire al di sotto della massa di Planck, esso avrà sempre comunque lo stesso comportamento (quello ordinario delle particelle elementari, che in ultima analisi quindi, seguono il Principio di Indeterminazione di Heisenberg). I mini buchi neri che si creeranno all’interno del LHC, con estrema probabilità apparterranno quindi alle classiche dimensioni (3D + t) della nostra realtà fisica ...ed evaporeranno, con altrettanta estrema probabilità, in circa 10^-42 secondi.
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Per un approfondimento:
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Ancora due parole sul Bosone di Higgs:
Una delle tante "fregature" in relazione alla possibilità o meno di poter scorgere le particelle scalari di Higgs, nelle collisioni con il LHC, sta nel fatto che queste ultime possano tranquillamente esulare dal Principio di esclusione di Pauli(*1). E questo è senza dubbio il motivo per cui tali bosoni (che seguono la statistica di Bose-Einstein(*2),avendo spin intero ...ebbene sì,anche se nullo,viene considerato ugualmente intero) possono condensare in una configurazione degenere dello stato fondamentale (in parole povere possono ..."condensarsi nel vuoto").La chiave per risolvere questo ed altri dilemmi legati al Modello Standard, potrebbe stare (come ho spiegato tempo fa in un video su Youtube: "Sul Bosone di Higgs"), nell'applicazione teorica del concetto di Supersimmetria.Se è vero che la scala a cui i partner supersimmetrici della materia ordinaria devono esistere, non può essere molto più alta della scala della rottura di simmetria dell' interazione debole, allora molto probabilmente con il LHC,teoricamente, oltre i 2 TeV(*3) di energia di collisione, dovremmo assistere ad eventi che possono finalmente o convalidare una volta per tutte il modello supersimmetrico,...o annullarlo per sempre.
Note:
*1.Basti semplicemente pensare ai fotoni (anch'essi per natura dei bosoni), in grado di occupare lo stesso stato quantico nel medesimo istante; esulando quindi dal Principio di esclusione di Pauli.
*2.Tutte le particelle con spin intero (ossia 0;1;2;3;...) seguono,in quanto a distribuzione, la statistica di Bose-Einstein; quelle invece con spin semintero (ossia 1/2; 3/2;...),seguono la statistica di Fermi-Dirac.
*3. Esperimenti sino a 2 TeV di energia di collisione, sono già stati effettuati al Tevatron; dove nel 1995 è stato scoperto il top quark.
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Masse ed energie ultra-relativistiche chiamate in causa:
Nella fisica delle particelle elementari si usano le equazioni relativistiche dell'energia; solitamente comunque si tende a considerare più che le masse delle varie particelle (quando vengono accelerate a velocità prossime a quelle della luce, vale a dire a c),la loro "quantità" di energia cinetica.
Questo per il semplice motivo che, essendo tali particelle accelerate,"vincolate" dal Fattore di Lorentz, sono soggette ad un aumento di massa (relativistico) che accresce in modo esponenziale per valori di v tendenti sempre di più a c (per raggiungere la velcità della luce occorrerebbe, paradossalmente, un'energia infinita).
Nel caso di un protone accelerato, la sua massa dinamica sarebbe data dall'equazione:
massa dinamica = m / [radice di 1-(v/c)^2] ;dove m è la massa a riposo della particella (in questo caso un protone).
Si consideri che per portare un protone ad una velocità di v=0,99999726 c ,all'interno del LHC, occorre un'energia di circa 400 GeV.
Ora, se risolviamo l'equazione succitata con i rispettivi valori, otteniamo una massa dinamica 427 volte più grande di quella a riposo!
La massa a riposo di un protone, equivale a circa: 1,673 x 10^-27 Kg ;per cui la sua massa dinamica a tale velocità sarà di circa 714,37 x 10^-27 Kg. Con un tale incremento di massa, è ovvio quindi che occorrono degli elettromagneti assai potenti, per mantenere costantemente i protoni in traiettoria. Per esempio,ad un'energia di 400 GeV, l'intensità del campo magnetico B necessario,calcolato in base alle leggi del moto di Newton in una traiettoria circolare di raggio r=4'285m (...guarda caso proprio il raggio del LHC ),sarà di:
B=(mv/qr).427= [(1,673 . 10^-27 kg . 3 . 10^8 m/s)/(1,6 . 10^-19 C . 4'285m)] . 427 = 0,31 Tesla. (*1)
Considerando ora il tutto in termini di energia relativistica,avremo:
E (protone a riposo)=
m.c^2= 1,673 . 10^-27 kg . (3 . 10^8 m/s)^2
= 1,506 . 10^-10 J = 0,941 . 10^9 eV= 941 MeV.
La sua energia cinetica relativistica sarà quindi data da:
(massa dinamica - massa a riposo).c^2=
(427-1)mc^2= 426 . 1,673 . 10^-27 kg . (3 . 10^8 m/s)^2= circa 400 GeV
Per cui, se consideriamo delle collisioni tra due fasci di protoni di 400 GeV , avremo come risultato un'energia di collisione di 800 GeV! ...esattamente il doppio.
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Note:
(*1) Una parentesi: con un'energia per fascio di 7'000 GeV (la massima consentita per il LHC),occorre un campo magnetico B di oltre 8 Tesla!
Il campo magnetico terrestre (geomagnetico),non è uniforme su tutta la superficie della Terra. La sua intensità varia dai 20'000 nT(equatore) ai 70'000 nT (poli). [nT sta per nanotesla,ossia: miliardesimi di Tesla].
Considerando quindi una media terrestre di intensità di campo di circa 45'000 nT,il calcolo di quante volte il campo generato dai magneti del LHC (a pieno regime,ossia portato alla sua massima potenza) sarà più intenso rispetto a quello terrestre, è presto fatto:
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Campo magneti LHC a 7'000 GeV = circa 8,31 T
Campo terrestre medio = circa 0,000045 T
Risolvendo:
8,31 T / 0,000045 T = circa 184'666 volte ...più intenso di quello terrestre!

domenica 22 novembre 2009

The Corporation: Video Documentario in italiano sul potere delle multinazionali.





























Psoriasi e asma: scoperto un nuovo tipo di cellula immunitaria.

Fonte: Cordis
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Alcuni ricercatori finanziati dall'Unione europea hanno scoperto un nuovo tipo di cellula immunitaria determinante in alcune patologie infiammatorie croniche come la psoriasi e l'asma. Il team auspica che questa scoperta possa favorire lo sviluppo di nuovi farmaci per la cura di queste malattie. Lo studio, pubblicato nella rivista online Journal of Clinical Investigation (JCI), è stato in parte finanziato dall'Unione europea attraverso il progetto SENS-IT-IV ("Novel testing strategies for in vitro assessment of allergens") che ha ricevuto 11 milioni di euro in riferimento all'area tematica "Scienze della vita, genomica e biotecnologie per la salute" del Sesto programma quadro (6° PQ). Gli scienziati, provenienti da Germania, Italia e Regno Unito, hanno individuato queste nuove cellule analizzando campioni di cute prelevati da pazienti affetti da psoriasi, eczema atopico e dermatiti allergiche da contatto. Denominata Th22, la cellula recentemente scoperta appartiene al tipo di cellule immunitarie definite cellule ausiliarie T. Le cellule ausiliarie di tipo T - insieme ai linfociti - attivano altre cellule immunitarie nel momento in cui l'organismo viene attaccato, per esempio, da un virus o da un batterio. Inoltre, le cellule ausiliarie T controllano il processo infiammatorio attivato nell'organismo per debellare l'infezione. Le cellule Th22 sembrano essere coinvolte nel controllo e nel coordinamento delle cellule immunitarie che attivano l'infiammazione. Le ricerche degli scienziati hanno rilevato che le cellule Th22 producono una molecola di segnalazione chiamata interleukina-22 (IL-22). Questa molecola invia ai tessuti un complesso segnale che indica l'imminenza del processo infiammatorio o dell'infezione, consentendo così ai tessuti di prepararsi all'agente patogeno o di proteggersi dall'infiammazione. Per questo motivo, nei soggetti sani le cellule Th22 hanno un'azione protettiva. Tuttavia, nei soggetti affetti da malattie croniche cutanee di origine infiammatoria queste cellule non lavorano correttamente, determinando una crescita troppo rapida delle cellule cutanee che porta la cute ad essere dolorante e a squamarsi. "Stiamo assistendo ad un aumento delle malattie croniche - come, per esempio, le dermatiti e le malattie che colpiscono le vie aeree - imputabile al cambiamento dello stile di vita delle persone", ha commentato il dottor Carsten Schmidt-Weber del National Heart and Lung Institute dell'Imperial College London (Regno Unito). "Queste malattie possono avere un impatto significativo sulla vita delle persone, e i pazienti spesso si ritrovano a condurre una battaglia continua per tenere sotto controllo i sintomi. Siamo entusiasti di aver scoperto questa nuova sottoclasse di cellule ausiliarie T, poiché riteniamo che possano fornire un nuovo obiettivo per il trattamento futuro delle malattie croniche di origine infiammatoria". I ricercatori stanno attualmente studiando in dettaglio le cellule Th22 allo scopo di chiarire qual è il loro ruolo nelle malattie infiammatorie. Il team desidera scoprire in quale punto dell'organismo avviene la produzione delle cellule e se esiste un modo per controllarle prima che inizino a causare problemi. L'obiettivo del progetto SENS-IT-IV è ridurre gli esperimenti sugli animali, mediante lo sviluppo di metodi alternativi in vitro per l'effettuazione di test sugli allergeni. Il progetto riunisce 15 università e istituti di ricerca, nonché 9 aziende, alcuni imprenditori e altre organizzazioni. Secondo i partner del progetto "l'esito positivo del progetto contribuirà alla riduzione del numero di animali necessari per effettuare i test di sicurezza e alla messa a punto di strumenti più precisi per lo sviluppo dei prodotti". Gli effetti positivi del progetto, dunque, interesseranno tutti i cittadini europei e potenzieranno la competitività delle aziende europee.
Per maggiori informazioni, visitare: Imperial College Londra:
http://www.imperial.ac.uk Journal of Clinical Investigation (JCI): http://www.jci.org Progetto SENS-IT-IV: http://www.sens-it-iv.eu
ARTICOLI CORRELATI: 28960, 30487
Categoria: Risultati dei progettiFonte: Imperial College London; Journal of Clinical InvestigationDocumenti di Riferimento: Eyerich, S. et al. (2009) Th22 cells represent a distinct human T cell subset involved in epidermal immunity and remodelling. JCI, pubblicato online il 16 novembre. DOI: 10.1172/JCI40202.Acronimi dei Programmi: MS-D C, MS-I C, MS-UK C, FP6-INTEGRATING, FP6-LIFESCIHEALTH, FRAMEWORK 6C-->Codici di Classificazione per Materia: Coordinamento, cooperazione; Scienze biologiche; Medicina, sanità; Ricerca scientifica
RCN: 31487

Sindrome di Down: si può sperare in future terapie farmacologiche.

Fonte: Le Scienze
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Uno studio sperimentale sul modello animale della sindrome di Down suggerisce che in futuro potrebbe essere perseguibile la via farmacologica per alleviare il deficit mentale.
Uno studio sperimentale condotto su un modello animale della sindrome di Down suggerisce per la prima volta che vi sia la possibilità - in prospettiva - di alleviare per via farmacologica alcune manifestazioni del deficit mentale legato alla malattia. Nello studio ("Restoration of Norepinephrine-Modulated Contextual Memory in a Mouse Model of Down Syndrome"), condotto presso la Stanford University School of Medicine e il Lucile Packard Children's Hospital e pubblicato sulla rivista "Science Translational Medicine", i ricercatori sono infatti riusciti a mostrare che in un gruppo di topi geneticamente ingegnerizzati per riprodurre la sindrome di Down, il precoce potenziamento della via di segnalazione della noradrenalina ha migliorato le loro capacità cognitive. Alla nascita, hanno osservato i ricercatori, i bambini Down non sono in ritardo nello sviluppo cerebrale, ma questo con il tempo si accumula in correlazione a una difficoltà a far tesoro delle esperienze necessarie a un normale sviluppo cerebrale. "Se si interviene abbastanza presto si potrà essere in grado di aiutare i bambini con la sindrome di Down a raccogliere e modulare l'informazione. In linea teorica questo potrebbe portare a un miglioramento delle loro funzioni cognitive", ha detto Ahmad Salehi, primo autore dello studio e attualmente in forza presso il Veterans Affairs Palo Alto Health Care System. I ricercatori sono partiti dall'osservazione che nella sindrome di Down la cognizione non è colpita in tutti i suoi aspetti: chi ne soffre tipicamente ha difficoltà a gestire informazioni spaziali e contestuali di un ambiente complesso, che dipendono dell'ippocampo, ma ricorda molto meglio l'informazione legata a colori, suoni e altri stimoli sensoriali la cui memoria è coordinata da un'altra struttura cerebrale, l'amigdala. Salehi e colleghi hanno quindi osservato che quando formano le tracce mnemoniche contestuali e relazionali i neuroni dell'ippocampo ricevono noradrenalina dai neuroni di un'altra area cerebrale, il locus coeruleus. Quest'ultimo, però, nell'essere umano affetto da sindrome di Down come nel topo ingegnerizzato va incontro a una veloce degenerazione. Somministrando precocemente precursori della noradrenalina a un gruppo di esemplari del loro modello animale, i ricercatori sono riusciti a migliorarne le prestazioni, anche se gli effetti dei farmaci sono stati di breve durata.Altri studi avevano già preso in considerazione gli effetti di un altro neurotrasmettitore, l'acetilcolina, che anch'esso ha un ruolo di primo piano nell'ippocampo. Secondo Salehi questi risultati aprono la prospettiva allo studio di eventuali trattamenti che contemplino il potenziamento congiunto di questi neurotrasmettitori.Lo studio ha anche individuato un legame diretto fra la degenerazione del locus coeruleus e uno specifico gene, l'APP, di cui le persone affette da sindrome di Down possiedono una copia in più sul cromosoma 21 extra. APP è il gene che codifica la proteina precursore della proteina amiloide, coinvolto anche nella malattia di Alzheimer, anch'essa caratterizzata da problemi sia di formazione della memoria, sia di orientamento spaziale. (gg)