Fonte: Le Scienze------------------------
La metilazione di DNA, implicata in molte forme tumorali e il in altre patologie complesse, viene per la prima volta coinvolta nello sviluppo di alcune malattie cardiovascolari.
Il nesso tra scompenso cardiaco, geni e ambiente è stato individuato grazie a una ricerca dell'Università di Cambridge, che potrebbe aprire la strada a nuovi approcci terapeutici alla malattia cardiaca.
Com'è noto, la metilazione del DNA è un processo cruciale dello sviluppo normale poiché permette alle diverse cellule di dare origine ai differenti tessuti pur dspondendo dello stesso genoma. Inoltre, la metilazione del DNA continua per tutto il ciclo di vita in risposta alle variazioni ambientali e può anche predisporre a diverse patologie.
Nel corso dello studio sono stati confrontati campioni di tessuto cellulare di due gruppi: il primo di pazienti con scompenso cardiaco allo stadio terminale e il secondo di soggetti sani. I campioni del primo gruppo derivavano da soggetti che avevano subìto un trapianto di cuore presso il Papworth Hospital di Cambridge, i secondi da vittime di incidenti stradali.
Si è così riscontrato che specifiche regioni del DNA nei cuori malati contenevano marcatori costituiti da siti di metilazione del DNA, segni non riscontrati nei campioni di soggetti sani.
La metilazione del DNA è già stata coinvolta nello sviluppo della maggior parte delle forme tumorali, e il suo ruolo in altre patologie complesse come la schizofrenia e il diabete sono tutt'ora oggetto di studio. È la prima volta, per contro, che tale meccanismo viene ipotizzato per lo sviluppo di diversi tipi di patologie cardiovascolari.
Secondo Roger Foo, ricercatore dell'Università di Cambridge che ha partecipato allo studio, "La metilazione del DNA lascia dei segni sul genoma ed esiste già una solida evidenza scientifica che questi marcatori sono fortemente influenzati dall'ambiente e dalla dieta. Si è trovato che questo processo è differente nel tessuto patologico e in quello normale: la possibilità di collegare tutti questi fattori suggerisce che possa esistere un anello mancante tra fattori ambientali e scompenso cardiaco”.
"Sappiamo già che diversi geni svolgono un ruolo importante nello scompenso cardiaco: la ricerca si è spesso rivolta alle mutazioni che colpiscono questi geni che spesso in realtà non si presentano; a questo punto possiamo ipotizzare che sia la metilazione, non la mutazione, a essere responsabile dell'alterata espressione che porta alla malattia. Ciò apre una nuova finestra sulle possibili connessioni tra genoma e malattia”, ha concluso Foo. (fc)
Com'è noto, la metilazione del DNA è un processo cruciale dello sviluppo normale poiché permette alle diverse cellule di dare origine ai differenti tessuti pur dspondendo dello stesso genoma. Inoltre, la metilazione del DNA continua per tutto il ciclo di vita in risposta alle variazioni ambientali e può anche predisporre a diverse patologie.
Nel corso dello studio sono stati confrontati campioni di tessuto cellulare di due gruppi: il primo di pazienti con scompenso cardiaco allo stadio terminale e il secondo di soggetti sani. I campioni del primo gruppo derivavano da soggetti che avevano subìto un trapianto di cuore presso il Papworth Hospital di Cambridge, i secondi da vittime di incidenti stradali.
Si è così riscontrato che specifiche regioni del DNA nei cuori malati contenevano marcatori costituiti da siti di metilazione del DNA, segni non riscontrati nei campioni di soggetti sani.
La metilazione del DNA è già stata coinvolta nello sviluppo della maggior parte delle forme tumorali, e il suo ruolo in altre patologie complesse come la schizofrenia e il diabete sono tutt'ora oggetto di studio. È la prima volta, per contro, che tale meccanismo viene ipotizzato per lo sviluppo di diversi tipi di patologie cardiovascolari.
Secondo Roger Foo, ricercatore dell'Università di Cambridge che ha partecipato allo studio, "La metilazione del DNA lascia dei segni sul genoma ed esiste già una solida evidenza scientifica che questi marcatori sono fortemente influenzati dall'ambiente e dalla dieta. Si è trovato che questo processo è differente nel tessuto patologico e in quello normale: la possibilità di collegare tutti questi fattori suggerisce che possa esistere un anello mancante tra fattori ambientali e scompenso cardiaco”.
"Sappiamo già che diversi geni svolgono un ruolo importante nello scompenso cardiaco: la ricerca si è spesso rivolta alle mutazioni che colpiscono questi geni che spesso in realtà non si presentano; a questo punto possiamo ipotizzare che sia la metilazione, non la mutazione, a essere responsabile dell'alterata espressione che porta alla malattia. Ciò apre una nuova finestra sulle possibili connessioni tra genoma e malattia”, ha concluso Foo. (fc)
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