Fonte: Le Scienze---------------------------
Il gene influisce sull'enzima GSK-3, essenziale per molte funzioni cellulari e anche per l'accumulo di placche beta amiloidi e aggregati neurofibrillari tipici della patologia.
È indicato con la sigla Rps23r1 un novo gene identificato nel topo che riveste un ruolo cruciale nella protezione dall’Alzheimer. Lo hanno scoperto i ricercatori del Burnham Institute for Medical Research a La Jolla, in California, nell’ambito del Neurodegenerative Disease Research Program.
La malattia di Alzheimer è, com’è noto, una patologia neurodegenerativa caratterizzata dall’accumulo di placche beta amiloidi (costituiti dalla proteina beta amiloide) e di aggregati neuro fibrillari (costituiti dalla proteina tau). Precedenti ricerche hanno mostrato come la glicogeno-sintasi-chinasi 3 (GSK-3), un enzima essenziale per molte funzioni cellulari cruciali, possa rivestire un ruolo in entrambi i processi.
"Poiché la GSK-3 regola due dei principali segni della malattia di Alzheimer, la manipolazione della sua attività rappresenta una possibile strategia terapeutica che merita attenzione” ha spiegato Huaxi Xu, che ha guidato il gruppo di studio e firma un articolo su "Neuron". "L’identificazione di nuovi geni coinvolti in questi processi è quindi funzionale a questa prospettiva.”
Utilizzando un sofisticato approccio di screening genetico che trova i geni in base alla loro funzione, Xu e colleghi hanno identificato nel topo un nuovo gene denominato Rps23r1, che codifica per la proteina RPS23R1. Quest’ultima è in grado di ridurre i livelli di placche beta amiloidi e di aggregati neurofibrillari interagendo con il ben noto cammino di segnalazione adenilato ciclasi/cAMP/PKA e inibendo l’attività della GSK-3.
La speranza che la scoperta possa avere anche significative ricadute sul trattamento dell’Alzheimer nell’essere umano è motivata dal fatto che nello stesso studio si è mostrato che i cammini di segnalazione RPS23R1 sono attivi anche negli esseri umani.
Gli autori riferiscono anche che il gene murino Rps23r1, la cui controparte umana non è ancora stata identificata, è stato creato durante l’evoluzione in virtù del processo noto come retroposizione, in cui un gene viene duplicato per trascrizione inversa dell’mRNA e il duplicato viene inserto in una posizione differente del DNA cellulare.
"Dal punto di vista del trattamento dell’Alzheimer, se si potesse indurre l’espressione del gene murino nel cervello umano, potremmo controllare la formazione di placche e aggregati”, ha concluso Huaxi Xu”. "In una prospettiva evoluzionistica, invece, abbiamo trovato un esempio di gene oggetto di una retroposizione che ha assunto una funzione completamente nuova.” (fc)
La malattia di Alzheimer è, com’è noto, una patologia neurodegenerativa caratterizzata dall’accumulo di placche beta amiloidi (costituiti dalla proteina beta amiloide) e di aggregati neuro fibrillari (costituiti dalla proteina tau). Precedenti ricerche hanno mostrato come la glicogeno-sintasi-chinasi 3 (GSK-3), un enzima essenziale per molte funzioni cellulari cruciali, possa rivestire un ruolo in entrambi i processi.
"Poiché la GSK-3 regola due dei principali segni della malattia di Alzheimer, la manipolazione della sua attività rappresenta una possibile strategia terapeutica che merita attenzione” ha spiegato Huaxi Xu, che ha guidato il gruppo di studio e firma un articolo su "Neuron". "L’identificazione di nuovi geni coinvolti in questi processi è quindi funzionale a questa prospettiva.”
Utilizzando un sofisticato approccio di screening genetico che trova i geni in base alla loro funzione, Xu e colleghi hanno identificato nel topo un nuovo gene denominato Rps23r1, che codifica per la proteina RPS23R1. Quest’ultima è in grado di ridurre i livelli di placche beta amiloidi e di aggregati neurofibrillari interagendo con il ben noto cammino di segnalazione adenilato ciclasi/cAMP/PKA e inibendo l’attività della GSK-3.
La speranza che la scoperta possa avere anche significative ricadute sul trattamento dell’Alzheimer nell’essere umano è motivata dal fatto che nello stesso studio si è mostrato che i cammini di segnalazione RPS23R1 sono attivi anche negli esseri umani.
Gli autori riferiscono anche che il gene murino Rps23r1, la cui controparte umana non è ancora stata identificata, è stato creato durante l’evoluzione in virtù del processo noto come retroposizione, in cui un gene viene duplicato per trascrizione inversa dell’mRNA e il duplicato viene inserto in una posizione differente del DNA cellulare.
"Dal punto di vista del trattamento dell’Alzheimer, se si potesse indurre l’espressione del gene murino nel cervello umano, potremmo controllare la formazione di placche e aggregati”, ha concluso Huaxi Xu”. "In una prospettiva evoluzionistica, invece, abbiamo trovato un esempio di gene oggetto di una retroposizione che ha assunto una funzione completamente nuova.” (fc)
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